Болезнь Альцгеймера. Старческая деменция.

Болезнь Альцгеймера, как правило, развивается у людей старше 65 лет, но бывают и исключение из правил.
Внешне она проявляется триадой «афазия-апраксия-агнозия»: человек утрачивает способность совершать элементарные действия, распознавать предметы и лица людей, нарушается его речевая активность. При этом отклонениям в поведении пациентов предшествуют физиологические изменения в их организме.
За 10–15 лет до первых проявлений заболевания в мозге начинают откладываться так называемые β-амилоидные бляшки.
Эти характерные скопления сформированы преимущественно β-амилоидом — пептидом, образующимся особым ферментативным расщеплением белка — предшественника β-амилоида.
Многие исследователи считают, что эти образования способствуют прогрессирующей дегенерации клеток мозга, в связи с чем разрабатывают лекарства, направленные на уничтожение или уменьшение числа β-амилоидных скоплений.

Читать далее

Старение и долголетие

Старение и долголетие

Старение проявляется постепенным ухудшением физиологических функций организма:
ослабляется защита иммунной системы, уменьшается мышечная масса, возникают нарушения работы мозга и сердечно-сосудистой системы.
До недавнего времени казалось, что процесс старения не поддается контролю.
Однако, в последние десятилетия в биогеронтологии, науке о старении, был сделан ряд важных открытий на уровне клеток и молекул.  На данный момент выделяют девять клеточно-молекулярных признаков старения, общих для различных организмов.

Читать далее

Антиапоптотические белки семейства Bcl-2

Белки bcl-2 и апоптоз

• Антиапоптотические белки семейства Bcl-2 блокируют повышение проницаемости наружной мембраны митохондрий, вызванное белками Вах и Вак
блокируют запрограммированный Апоптоз клеток, способствуют накоплению мутированных, дефектных, неполноценных клеток. Которые в свою очередь,  способствуют развитию различных заболеваний в организме, нарушению создания новых, молодых клеток.

Читать далее

Пути апоптоза и их схемы

 • Существуют два хорошо охарактеризованных пути апоптоза:

1. с участием рецепторов клеточной гибели (внешний путь);  2. с участием митохондрий (собственный путь)

• Активация каспаз и апоптоз индуцируются связыванием специфических лигандов из группы TNF со своими рецепторами (рецепторы клеточной гибели)
У позвоночных активация каспаз происходит при различных путях апоптоза.

На рисунке ниже представлены два хорошо известных пути.

Схемы путей апоптоза
Представлены два пути реализации апоптоза у позвоночных.

Читать далее

Клеточный апоптоз лежит в основе заболеваний

клеточный апоптоз
Каждый день в организме погибает большое количество клеток, а на смену им образуется равное количество новых.
Для поддержания клеточного гомеостаза организм постоянно удаляет ненужные, старые и потенциально опасные клетки.
Одним из известных механизмов клеточной гибели является клеточный апоптоз. Он представляющий собой программируемый процесс на генетическом уровне.
Смерть клетки происходит согласно контролируемой программе.
Кроме того, клеточный апоптоз в отличие от некроза характеризуется «аккуратностью».
Мембрана погибшей клетки остается целой,  содержимое клетки не покидает ее границ, а воспалительная реакция не активируется.
Этот механизм имеет важное значение для медицины, так как лежит в основе развития многих заболеваний.

Читать далее

Апоптоз

апоптоз

Каждый день в организме погибает большое количество клеток, а на смену им образуется равное количество новых: таково условие для поддержания клеточного гомеостаза. Удалить необходимо ненужные, старые и потенциально опасные. Одним из известных механизмов клеточной гибели является апоптоз, представляющий собой программируемый процесс.

Иначе можно сказать, что смерть клетки происходит согласно контролируемой «суицидальной» программе, регулируемой на генетическом уровне. Кроме того, апоптоз характеризуется «аккуратностью» (в отличие от некроза): мембрана погибшей клетки остается целой, и, следовательно, содержимое клетки не покидает ее границ, а воспалительная реакция не активируется. Этот механизм имеет важное значение для медицины, так как лежит в основе развития многих заболеваний.

Читать далее

Сенолитик — препарат, способный инициировать гибель постаревших клеток

Белки bcl-2 и апоптоз

Сенолитические агенты (СА) 

подавляют действия Антиапоптотических белков семейства Bcl-2, которые мешают запрограммированной гибели стареющей клетки и замещению ее здоровыми и молодыми клетками.
Что такое Апоптоз можно узнать здесь.
Что такое Антиапоптотические белки семейства Bcl-2 можно узнать здесь.

СА приводят к гибели и замене, по меньшей мере, 25% стареющих клеток (СК) в органе или ткани, содержащей СК, ассоциированные с заболеванием или расстройством, вызванным старением.

При лечении остеартрита СА приводят к гибели стареющих клеток в пораженном составе.
СА индуцируют образование коллагена в суставе, ингибируют эрозию слоя протеогликана в суставе, ингибируют эрозию кости в суставе.

При лечении и профилактике легочных заболеваний  СА селективно приводят к гибели СК и замещению здоровыми клетками. Это необходимо для лечения легочного фиброза, ХОБЛ, потери функции легких, кистозного фиброза, эмфиземы, бронхоэктаза и астмы.

СА повышают стабильность атеросклеротической бляшки, снижают содержание липидов в бляшке, находящейся в кровеносном сосуде, ингибируют образования новых атеросклеротических бляшек в кровеносных сосудах.

При онкопатологии СА применяются между курсами химио- и лучевой терапии.
СА профилактируют онкозаболевания и ингибируют метастазирование.

Читать далее

Иммунная система нашего организма

Еще в древнем Египте и Греции за больными чумой ухаживали люди, прежде переболевшие этой болезнью: опыт показывал, что они уже не подвержены заражению. Люди интуитивно пытались обезопасить себя от инфекционных болезней. Несколько веков назад в Турции, на Ближнем Востоке, в Китае для профилактики оспы втирали в кожу и слизистые оболочки носа гной из подсохших оспенных … Читать далее

Аутофагия — запрограммированный процесс в геноме

аутофагия

 Является естественным, регулируемым механизмом клетки, который разбирает ненужные, неполноценные, дефектные или дисфункциональные компоненты. При аутофагическом типе клеточной гибели все органеллы клетки перевариваются, оставляя лишь клеточный мусор, который поглощается макрофагами. Термин «аутофагия» для способа доставки цитоплазматического материала клетки в лизосомы с целью последующей деградации ввел в 1963 году бельгийский биохимик Кристиан де Дюв, первооткрыватель лизосом. Лизосомы — это клеточные органеллы, содержащие множество … Читать далее

Аутофагия

Аутофагия. (от др.-греч. αὐτός ауто- — сам и φαγεῖν — «есть») — процесс, при котором внутренние компоненты клетки доставляются внутрь её лизосом или вакуолей и подвергаются в них деградации.  Является естественным, регулируемым механизмом клетки, который разбирает ненужные, неполноценные, дефектные или дисфункциональные компоненты. При аутофагическом типе клеточной гибели все органеллы клетки перевариваются, оставляя лишь клеточный мусор, который поглощается макрофагами. Термин «аутофагия» для способа доставки цитоплазматического материала клетки в лизосомы с целью … Читать далее